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儿童铅中毒研究进展

发布时间:2005-09-05来源:《中国热带医学》2005年3月5卷3期 作者:段晓玲 李玉珍 魏青 点击:

Advance in the research of iodine poisoning

DUAN Xiao-ling,LI Yu-zhen,WEI Qing-yang.(Pingdingshan Municipal Health and Anti-epidemic Station,Pingdingshan467000,Henan,P.R.China)



  铅是工业生产中重要的化学物质,在地球上分布广泛,含量丰富。也是不可降解的环境重金属污染物之一。铅可在环境中长期蓄积,经消化道、呼吸道、皮肤、胎盘等进入肌体,对人体造血系统、神经系统、肝、肾、骨骼等多个器官产生毒性。儿童由于生长发育、代谢及行为的特点,对铅污染和铅毒性更为敏感。因此,儿童铅中毒的防治现状与研究进展也被社会各界所关注。 

  1 我国儿童铅中毒流行情况


  随着我国城市化和工业化进程的加速,环境铅污染日趋严重。据专家推测,近20年,我国城市居民血铅水平呈逐年上升趋势,按照国际儿童铅中毒诊断标准(血铅值≥100μg/L),我国城市儿童铅中毒流行率在30%~40%之间,部分城市工业污染区将近100%,即使是没有明显工业污染的普通市区,也有10%~30%的儿童血铅超标 [1] 。广州市 [2] 和北京市 [3] 0~6岁儿童血铅平均值分别为89.23μg/L和98.8μg/L,血铅超标率分别为46.7%和35.7%。国家九五科技攻关项目 [4] 对9省19个城市3~5岁幼儿血铅水平调查显示,有29.91%的幼儿血铅值超标,平均血铅值达到88.3μg/L,明显高于美国(1991~1994:27μg/L)、加拿大(1993~1995:15.7μg/L)等发达国家,其中有5个城市超过50%。

  2 污染来源


  2.1 外源性 

  2.1.1 环境铅污染 环境铅污染是儿童铅中毒的主要来源,我国环境铅污染主要来自含铅工业,如蓄电池制造业、金属冶炼业、印刷业、建筑材料制造业等,传统工业一般集中在人口密集的大中城市,部分工厂环境保护设施落后,形成比较严重的铅污染。另外使用含铅汽油所产生的尾气也是铅环境污染的重要来源,我国大多数地区还没有推广使用无铅汽油,汽车尾气不仅使空气中的铅含量增加,也对路边的粮食蔬菜形成污染。1999年、2000年上海市连续2年对不同交通污染区的学龄儿童进行血铅水平及智商测定,初步评价了汽油无铅化对学龄儿童的血铅及智商影响,证明汽油无铅化可有效降低儿童的大气铅接触及学龄儿童血铅浓度 [5] 。李其林 [6] 等通过对公路边污染区(离公路50m以内)和对照区(离公路100m以外)土壤和蔬菜铅含量的研究发现,在公路边50m以内汽车尾气明显增加了土壤和蔬菜的铅含量。 

  2.1.2 学习用品和玩具 色彩艳丽的学习用品和玩具表面一般涂有鲜艳的油漆,铬酸铅是黄色和绿色油漆中常用的颜料,国产玩具和学习用品铅含量普遍较高,幼儿常有吸吮手指和咬啃玩具的习惯,加上有些儿童不注重洗手,通过手摸口啃直接摄入铅。 

  2.1.3 食品的污染及不良的饮食习惯 广泛的环境污染使日常食品中常含有微量的铅,另外不良的生活习惯也能增加铅的摄入量,如常食含铅高的食品(传统制作的松花蛋、爆米花等)。

  2.2 内源性 

  2.2.1 母源性 近年来对母源性铅污染的研究也引起一些学者的关注,多项研究结果提示,高血铅水平的孕妇可通过胎盘将铅转移给胎儿。郭艳芳 [7] 、蒋新液 [8] 、黄惠萍 [9] 、张晓坤 [10] 等对孕妇及新生儿脐血铅水平进行监测研究,结果显示,新生儿脐血铅水平与母亲血铅、母亲孕期居住环境等因素呈显著性相关,孕妇血铅含量的高低直接影响胎儿、婴儿的血铅含量。母源性铅污染也是儿童铅中毒的重要因素之一。 

  2.2.2 骨源性 也称内源性铅暴露,即沉积于骨骼(储存池)中的铅溶解进入血液。成人摄入体内的铅90%以上蓄积于骨骼中,儿童仅占66.7%左右,且儿童储存池中的铅流动性较大,易引起内源性铅暴露。

  3 毒理学机制


  3.1 分子学机理 杜林等 [11] 综述了铅毒产生的分子学机理。

  3.1.1 铅对染色体的影响 在细胞分裂时期干扰纺锤体的形成,从而造成不正常染色体数量增加,染色体畸变和姐妹染色体交换频率上升。 

  3.1.2 铅对关键酶的影响 在体外实验中,在二氯化铜存在的条件下,DNA聚合酶变得非常不准确,碱基对错配频率增加,不能正确复制DNA。另外,铅对由RNA聚合酶催化的RNA合成也有影响,铅有抑制DNA聚合酶β亚基的作用。重金属离子,包括铅,能够影响很多酶,尤其是富含巯基(SH)的,它可以替代与这些酶结合的重要元素,如镁,钙,铁,铅和锌,如前所述,几种参与血红素合成的酶均能被铅抑制。另外,铅也能抑制兔肝中黄嘌呤氧化酶和鸟嘌岭氨基水解酶的。铂与钙比较相似,在某些条件下,铅能置换钙。体内实验表明,铅可与钙一起进入突触体,铅能激活蛋白激酶C。铅也可抑制或激活不同的受体激活和电压激活的离子通道。在HL-600细胞中,铅可刺激磷脂酶AZ活性提高,从而增加溶血磷脂的活性。 

  3.1.3 铅对基因表达的影响 谷胱甘肽转移酶(GST-P)在化学诱导肝癌发生的老鼠的癌前期损伤和肝癌中表达量特别高,四离子铅可以增加老鼠肝和肾中GST-P的表达量。

  3.2 氧化损伤方面的铅毒机制 [12] 

  3.2.1 诱导活性氧产生 铅通过干扰卟啉类物质的代谢,影响血红素的合成而诱导活性氧的产生;微量的铅既可抑制含巯基δ氨基γ/酮戊酸脱水酶和血红素合成酶,从而影响血红素的合成。由于负反馈作用,血红素的合成受阻会刺激δ氨基γ/酮戊酸脱水酶活性,增加δ氨基丙酸的合成,造成δ氨基丙酸在血液和尿中积累。δ氨基丙酸可发生烯醇化,形成烯醇式δ氨基丙酸,后者能和氧合血红蛋白偶联产生超氧自由基、过氧化氢和羟自由基。烯醇式δ氨基丙酸自由基还会进一步破坏DNA。另外,血红素代谢受阻可以造成血液中锌原卟啉的增加,该物质即可导致其他分子的损伤,更能通过光敏反应把分子氧激发为超氧阴离子自由基,直接诱发脂质过氧化,产生更多自由基。 

  3.2.2 影响细胞膜的保护作用 除了直接诱导活性氧产生外,促氧物质也能依靠增加细胞膜的敏感性来间接诱导活性氧产生。研究发现,铅处理后,红细胞膜变脆,透性增加,结合于膜上的酶和蛋白质组成发生改变,膜脂质的过氧化水平增加。铅除促进膜脂过氧化外,还影响膜脂质的组成,研究发现铅对磷酯酰胆碱具有强烈的束缚作用,铅中毒后的红细胞膜磷酯酰胆碱水平大大下降:转变的膜脂质成分可导致细胞膜完整性、渗透能力的变化从而增加细胞对脂质过氧化的敏感性。 
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